這幾年在慢性病領域中，最常被拿出來討論的議題，就是誰是肥胖的原因？是油脂攝取過多？還是碳水化合物攝取過多？還是過度加工（ultraprocess）食物的原因？在這次美國糖尿病學會線上會議，針對這個議題，找了三位代表做精彩的討論。
高脂飲食派
支持高脂飲食是健康飲食的代表者，是著名的虛擬診所Virta Health醫療總監Sarah Hallberg。Hallberg指出過去的研究發現飽和脂肪的攝取和血脂的飽和脂肪酸沒有呈正比變化，反而是碳水化合物的攝取與血液飽和脂肪酸以及心血管不良指標棕櫚油酸（palmitoleic acid）有關。
而Hallberg也提出碳水化合物攝取，油脂攝取和以及代謝健康指標的關係矩陣。在這個飲食光譜中，最極端的一側是降低碳水化合物攝取，可以增加飽和脂肪氧化和減少飽和脂肪合成，進而減少飽和脂肪和棕梠油酸濃度，改善胰島素敏感度，以及正常血脂。在另一端則是高碳水飲食，導致飽和脂肪儲存增加，飽和脂肪合成增加，飽和脂肪和棕梠油酸上升，增加胰島素阻抗性和血脂異常。同時，Hallberg也提出研究，兩週的高脂限醣飲食可以改善胰島素敏感度，降低三酸甘油脂，減少飢餓感。
碳水化合物的品質很重要
來自波士頓大學的醫學教授Barbara Corkey，則指出肥胖，高血脂和胰島素阻抗性增加導致的胰島素增加這三件事的先後順序還尚未確認，但是這三件事與胰島素異常都有關連。而且肥胖與高胰島素血症在實驗室中都可以獨立發生並且各自與胰島素阻抗性有相關，而加工食物攝取過多與使用塑化產品也與此有關連。
Corkey同時指出，人類的祖先在不同的區域發展出高脂或是高醣飲食，在溫暖地帶偏向高醣飲食，在寒冷地帶偏向高脂飲食，這並不是哪個飲食比較好，而是環境造成的飲食差異（這邊應該是暗指高脂飲食支持者常說人類從高脂飲食走向高醣飲食這種不健康飲食，但是Corkey反駁說這是環境差異造成）。
同時，現在的碳水化合物已經經過多次的保存處理，導致現在的碳水化合物對於胰島素的影響與以往不同。可能是這當中的不同組成造成差異嗎？Corkey認為，在1908年以前的人類也是高碳水攝取，但是健康狀況就與現在不一樣。問題點可能就在於這些碳水化合物在處理過程的不同添加成分造成。鐵，額外的熱量，甘油單脂會增加胰島素分泌；Diazoxide，低升糖和生酮飲食，則會減少胰島素分泌。
因此，Corkey認為，雖然碳水化合物不是造成代謝疾病的成因，但是它是疾病發展的基礎。飲食中去除碳水化合物可以改善代謝疾病和第二型糖尿病，減少胰島素分泌和脂肪儲存，以及非食物的化合物攝取（non-food chemical consumption）而且無害。所以並沒有所謂必要性碳水化合物的存在。
加工食品的危害
來自美國國家衛生研究院(NIH）的資深研究員Kevin Hall則描述，高脂和高醣飲食與胰島素分泌的模型，發現不管是哪種攝取，對於能量的消耗沒有差別。同時他發現，在同樣熱量攝取下，高脂和高醣飲食對於體重變化影響差異不大。
而且美國從1938年到2001年，碳水化合物和油脂的攝取總量都在增加，加工食物的比例從24%增加到55%。
研究也發現，加工食物的攝取相較於原型食物，總熱量會增加500大卡，也容易導致體脂增加。
討論
我個人認為，飲食是有非常大的個別化差異，一個人喜歡吃的食物不見得是另一個人喜歡吃的食物（譬如香菜）。能夠長久執行的飲食策略，會遠勝過只能短期執行的飲食策略。
固然目前的主流慢慢傾向高脂比高醣好，但更詳細去看飲食的細節，其實全穀澱粉，原型食物的高醣飲食，並不見得會有較差的效果。譬如沖繩的傳統飲食是大量不加工的原型高醣飲食，但是傳統沖繩人的健康狀況比中醣飲食的日本人來的好。
因此，我個人對病患的飲食建議上，以減少精緻，加工澱粉的攝取為主，病患如果願意改用低醣生酮飲食，當然可以進行，或者是病患吃不習慣高脂飲食，以高醣但是少加工原型食物為主，其實也是可行。最重要是建立起可以長久執行的健康飲食策略，而不是一個只能短期衝刺結果長期下來還是高油高碳水的不健康飲食法。
關於這次的議題，在中華民國糖尿病學會於7月26日舉辦的Post ADA研討會，劉漢文醫師將進行更深入的討論，有興趣者可以參加當日課程。
對於健康飲食的策略，你有什麼看法呢？歡迎留言討論。
